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EuroQSAR 2018 にジョナサン・マソン博士が講演されます

22nd EuroQSAR Translational and Health Informatics: Implications for Drug Discovery
http://www.euroqsar2018.org/#.W5HdrV6b6UE.twitter

Heptares社からは Jonathan MASONさんが講演されるそうです。
http://www.euroqsar2018.org/confirmed-speaker.php

Dr. Jonathan MASON氏の略歴
Dr. Jonathan Mason is a Senior Research Fellow at Heptares Therapeutics in the UK leading CADD approaches for GPCR structure-based drug design. He has > 36 years of global pharmaceutical drug discovery experience and is an experienced leader and scientific expert for drug design technologies (computational medicinal chemistry / CADD, structural biology, in silico ADME/tox etc). He previously led teams involving computational chemistry and structural biology/chemistry at Lundbeck (DK, Divisional Director), Pfizer (UK, Executive Director MISD), Bristol-Myers Squibb in the US (Director SB&M) and Rhône-Poulenc Rorer (now Sanofi) in the UK, France and USA, including 5 years as a medicinal chemist before pioneering comp chem groups.

(Google翻訳)
ジョナサン・マソン博士
ジョナサン・メイソン博士は、GPCR構造に基づく薬物設計のための英国のCADDアプローチを主導するHeptares Therapeuticsの上級研究員です。 36年以上の世界的な医薬品発見経験を持ち、医薬品設計技術(計算薬品化学/ CADD、構造生物学、in silico ADME / toxなど)の経験豊富なリーダーで科学者です。 以前はLundbeck(DK、ディビジョンディレクター)、Pfizer(UK、エグゼクティブディレクターMISD)、Bristol-Myers Squibb(SB&Mディレクター)、Rhône-Poulenc Rorer(現在はSanofi)の計算化学と構造生物学/ 英国、フランス、米国では、先駆的な化学者グループの前に医薬化学者として5年間を含む。


講演内容についてf:id:ultra-nyanco:20180907115638p:plain
Wedneday September 19, 2018
Session 9: Ligand-Based and Structure-Based Approaches to Drug Design [Lecture Hall]
(Google翻訳)
セッション9:リガンドベースおよび構造ベースの薬物設計アプローチ[講演会場]

Session Chair: Gerhard WOLBER (Freie Universitaet Berlin, Berlin, Germany)
(Google翻訳)
セッション議長:Gerhard WOLBER(ベルリン自由大学ベルリン、ドイツ)

09:30 IS16 - FULL GPCR STRUCTURE-BASED DESIGN UNMASKED BY MULTIPLE LIGAND X-RAY STRUCTURES, WATER NETWORKS AND GRID MOLECULAR INTERACTION FIELD ANALYSES - FROM HIT DISCOVERY TO FEP PREDICTION OF BINDING AFFINITIES.
(Google翻訳)
複数のリガンドX線構造、水分ネットワーク、およびグリッド分子インタラクションフィールド分析によって隠された完全なGPCR構造ベースのデザイン - ヒットディスカバリーから結合親和性の予測に至るまで

http://www.euroqsar2018.org/Scientific-Program-EuroQSAR-2018.pdf

Exploring Synergy between DC/MM Fusions and CAR T Cell Therapy DC / MM融合とCAR T細胞療法との間の相乗作用の探索

Exploring Synergy between DC/MM Fusions and CAR T Cell Therapy
DC / MM融合とCAR T細胞療法との間の相乗作用の探索


Assessment of CAR T Cell phenotype after vaccine mediated stimulation(41BB-L) ex vivo including epitope spreading targeting shared myeloma antigens.
共有された骨髄腫抗原を標的とするエピトープ拡大を含むex vivoでのワクチン媒介刺激(41BB-L)後のCAR T細胞表現型の評価。


Assessment of use of unstimulated CAR T cells or following ex vivo stimulation with DC/MM Fusions.
非刺激CAR T細胞の使用の評価、またはDC / MM融合物を用いたエクスビボ刺激後の評価。

T cell tumor specificity
T細胞腫瘍特異性

Tumor bulk
腫瘍バルク

Survival
生存


Persistence of CAR T cells following vaccine stimulation
ワクチン刺激後のCAR T細胞の持続性


樹状細胞 (Dendritic Cell:DC)
多発性骨髄腫 (multiple myeloma:MM)
41BB-L APC (抗原提示細胞)上に見出され、4-1BBに結合するリガンド
4-1BB TNFスーパーファミリーに属する2型膜貫通 糖タンパク質受容体で、活性化Tリンパ球上に発現

がん免疫療法が有効に作用するためには、がん細胞のまわりにリンパ球が充分ないといけないらしい

がん免疫療法に関するブログや書籍などを読んでいると、免疫機能を働かせるには、免疫機能に異物の存在を認識させたり、樹状細胞から排除すべき対象の教育を受けるなどの、いわばアクセルを踏む作用のものと、腫瘍内に殺到している免疫細胞の動きを止めているシグナルを遮断する、いわばブレーキを解除する作用のものがあるみたいです。

ブレーキを解除するものの事を免疫チェックポイント阻害薬というのだそうですが、腫瘍の周りにリンパ球が存在しない事には解除すべきブレーキが無いという弱点が共通していると思います。

免疫チェックポイント阻害薬が全てのがん患者に効くようになるためには、がん細胞のまわりに免疫細胞が殺到するように誘導する薬との併用が有効なのではないかと、愚考しているのですが、どうなのでしょう。

樹状細胞が施す教育が鍵になりそうですが、どのようなお薬が出てくるのか楽しみです。